Соотношение между ТТГ, FT3 и FT4

Что определяет уровень гормонов щитовидной железы?

Данная статья будет посвящена механизмам нормальной регуляции выработки гормонов щитовидной железы, а точнее всей связанной с ней оси, включая гипоталамус, гипофиз (гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось). Информация предоставлена как дополнение к статье об анализах гормонов, их правильной интерпретации и возможных изменениях при наиболее распространенных патологиях.

Почему вообще поднимается тема соотношения гормонов ТТГ, FT3 и FT4 в данной статье? Это связано с тем, что в результате многочисленных наблюдений замечено, что большинство пациентов ошибочно считают, что на уровень гормонов щитовидной железы в крови влияют нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе и самой щитовидной железе. Поэтому любые изменения в соотношении гормонов, по их мнению, являются следствием заболевания щитовидной железы. Но это не совсем правильные рассуждения.

Вторым компонентом регуляции гормонального баланса организма человека является периферические механизмы – ферменты дейодиназы, превращающее T4 в T3 и в конечном итоге дезактивирующие гормоны щитовидной железы внутри ткани. Их активность зависит от типа ткани, концентрации субстрата (исходного материала для превращения), а также сопутствующих заболеваний и имеет решающее влияние на соотношение уровня гормонов. Поэтому те иногда „выводят” за рамки стандартов, примеры чего описаны в статье Отклонение от нормы в результатах анализов гормонов без патологий щитовидной железы.

Третьим компонентом (а по значимости возможно даже и первым) считается до сих пор до конца не изученный механизм воздействия нейромедиаторных систем на центральные уровни регуляции выработки гормонов щитовидной железы (гипофиз, гипоталамус). Влияет на это большинство факторов, затрагивающих работу нервной системы.

Большинство средств массовой информации (в первую очередь и интернет) упускают эти периферический и центральный механизмы. Каждое отклонение от нормы в результатах обследования (подтвержденное и предполагаемое) интерпретируется как заболевание щитовидной железы. Попытки объяснения этих механизмов нередко воспринимаются как пренебрежение пациентом с его стороны, а врача потом называют безграмотным (хорошо, если только этим все заканчивается).

Ответ на вопрос о том, как работает гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось можно найти ниже в данной статье.

Выработка и распределение трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4)

  • Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается в гипофизе и стимулирует выработку гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Нормальное суточное соотношение Т4 и Т3 составляет 3:1. Однако трийодтиронин (Т3) продуцируется по большей части в периферических тканях органов-мишеней и только 20% — в щитовидной железе.
  • В тканях-мишенях происходит превращение тироксина (Т4) в активный гормон Т3 (так образуется 80% Т3) и его неактивные изомерные формы RT3 (обратный трийодтиронин), а также их деградация под действием дейодиназных ферментных систем.
  • Активность дейодиназ зависит от типа ткани, в которых происходит преобразование, от факторов внешней среды и исходной концентрации Т4. Известны 5 форм дейодиназ, обладающих различными свойствами.
  • Многие заболевания (воспаления, сердечная недостаточность, психического характера) приводят к изменениям в процессах превращения Т4 в Т3, а также распределению гормонов щитовидной железы. Это, очевидно, является результатом адаптации организма и борьбы с болезнью. Так и объясняются изменения соотношения гормонов FT3 к FT4 при отсутствии заболеваний щитовидной железы.

Отсюда выводы:

  • Соотношение уровня FT3 и FT4 достаточно непостоянно для разных людей и в разный период времени, что зависит от обстоятельств и сопутствующих заболеваний, так как решающее значение имеет активность ферментов дейодиназ.
  • Концентрация метаболически активных гормонов, то есть FT3 в крови не обязательно указывает на функциональную способность щитовидной железы – его количество и активность в тканях-мишенях, отличается, так как он в них производится из Т4 и там же расщепляется через локальную систему дейодоназ.
  • Соотношения свободных Т3 и свободных форм Т4 довольно гибкие, это объясняется высокими адаптационными способностями организма человека.

Примеры адаптивных изменений соотношения FT3 и FT4 и распространенные ошибки их интерпретаций

  • Известно, что при заболеваниях сердечно-сосудистой системы снижается уровень свободного FT3 в крови. Этот защитный механизм теперь считается фактором риска и свидетельством неблагоприятного течения заболевания. Не стоит говорить даже о том, к каким последствиям может привести поставленный диагноз гипофункции щитовидно железы и последующее назначение гормонального лечения, исходя только из уровня свободного T3 в крови.
  • Дефицит йода приводит к усилению превращения Т4 в Т3 и уменьшению расщепления T3. Результатом может быть увеличение концентрации FT3. Именно йододефицит, а не гипертиреоз, является наиболее распространенной причиной умеренного повышения концентрации FT3 в крови.
  • В тех случаях, когда лечение осуществляется гормонами щитовидной железы в «субмаксимальных» дозах (количество препаратов для достижения максимальной границы нормы в анализах), нередко встречается падение Т3 до пограничных значений. Это обусловлено защитной реакцией организма человека, когда скорость превращения Т4 в Т3 снижается, а деградация ускоряется. Более подробную информацию можно получить из раздела Выбирайте с умом.

Зависимость соотношения Т3 и Т4 от концентрации ТТГ

Торможение выработки гипофизом ТТГ осуществляется в основном за счет изменений локальной концентрации свободного Т3, но не только в гипофизе, а и во всей центральной нервной системе. Существует чрезвычайно сложная система нейрогуморальной регуляции выработки ТТГ гипофизом, которая представлена барьерным компонентом (кровь – мозг, кровь – спинномозговая жидкость), процессами внутриклеточного транспорта и дейодиназными ферментными системами щитовидной железы.

Интересно отметить, что конечный результат в регуляции концентрации ТТГ в большей степени зависит от уровня FT4, нежели FT3, так как последний обладает ограниченной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Более того, гормон FT4 (несвязанный с дейодиназами) оказывает прямое тормозящее действие на синтез ТТГ.

Это создает негативный механизм обратной связи, в котором изменение ТТГ по сравнению с изменения гормонов щитовидной железы имеет экспоненциальный характер (чем больше уровень FT3 и FT4, тем быстрее растет ТТГ), а нейтральная точка является переменной величиной. И такая непрямая зависимость не дает возможность проводить простые механически расчеты.

Не только гормоны щитовидной железы влияют на выработку ТТГ, как может показаться. Есть также зависимость от центральных нейрогормональных механизмов, а, следовательно, стимулов, влияющих на нервную систему.

Можно обобщить вышеизложенную информацию и сделать вывод: концентрация ТТГ зависит от концентрации FT3 и FT4, но их соотношение между ТТГ и FT3 или FT4 индивидуально для каждого человека и может изменяться со временем.

Вывод

  1. Эффективность работы щитовидной железы и выработки Т3 и Т4 лучше всего оценивается по уровню ТТГ в крови, который является регулирующим фактором. Но также он не является идеальным параметром, так как на его уровень могут влиять различные нарушения.
  2. Уровень концентрации в крови свободного трийодтиронина (FT3) не отображает в полной мере эффект от действия Т3, так как основная часть данного гормона синтезируется и утилизируется в тканях локально.
  3. Соотношение концентрации ТТГ, FT3 и FT4 у отдельного человека и в разное время может изменяться!!! Факторами, влияющими на это, являются уровень ферментов дейодиназ и состояние центральной нервной системы.
  4. Попытки изменить соотношения гормонов щитовидной железы, повлияв только на отдельно взятый из них, как правило, является ошибкой (например, прием препаратов на основе ТЗ, когда его уровень колеблется в пределах нижней границы нормы).
  5. Если дисбаланс гормонов щитовидной железы вызван патологией, не связанной с этим органом, то вмешательство в их уровень при помощи гормональной терапии будет только вредить, а не лечить.

И в заключение нужно предостеречь читателя от того, что в сети интернет существует множество статей о гормонах щитовидной железы, но некоторые из них написаны очень безответственно! Их авторы советуют проводить лечение даже при нормальном гормональном уровне. Не каждый понимает, что избыток тиреоидных гормонов опасен ростом риска возникновения внезапной смерти (патология сердца и сосудов) или медленного истощения организма в результате остеопороза. Может быть, создатели этих медицинских порталов никогда не видели умирающих и не осознают серьезности проблемы, и, возможно, „заходы на сайт” для них важнее?


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *